Ученые из Ноттингемского университета обнаружили ключевую разницу в биологических механизмах, с помощью которых иммунная система реагирует на вирусные и бактериальные патогены.

В исследовании, проведенном учеными из Ноттингемского Университета, изучался белок STAT1, который связывает ДНК и, следовательно, играет важную роль в регуляции генов в организме. Белок STAT1 реагирует на сигналы интерферона (гормоноподобных молекул), управляющего связью между клетками и вызывающего защитный механизм иммунной системы организма при обнаружении патогенов, таких как бактерии, вирусы и паразиты. Эти мощные оборонительные действия – часть способности организма контролировать рост злокачественных опухолей, которые в конечном итоге могут обеспечить полную их ликвидацию.

Ранее считалось, что все интерфероны, регулирующие активность генов, используют одиночные белки STAT1, а не их цепочки. Тем не менее, в лабораторных исследованиях, проведенных на мышах, ученые обнаружили, что, цепочки белков STAT1, ингибирующих интерфероны типа I, которые несут ответственность за защиту против вирусов, таких как вирус везикулярного стоматита, остаются неизменными, а интерфероны типа II, которые защищают от бактериальных инфекций, таких как листерия (Listeria), перестают эффективно функционировать.

Ученые говорят, что их исследование показало новые молекулярные механизмы функционирования интерферонов I и II типа, и на самом деле они более четкие, чем ранее предполагалось. Это открывает новые возможности для рационального фармакологического вмешательства. Например, интерфероны I типа, участвующие в борьбе с вирусной реакцией, также играют определенную роль в прекращении роста и репликации клетки и, следовательно, препятствуют распространению вируса по всему организму. Эти интерфероны уже используются в клинической практике в борьбе против вируса гепатита, некоторых форм рака и при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз. А интерфероны II типа при некоторых из этих условий, а именно при рассеянном склерозе и меланоме (агрессивном типе рака кожи), могут быть даже вредными.

Ученые считают, что их открытие предлагает новые более эффективные методы лечения. Существует веская причина полагать, что ингибитор образования цепи белков STAT1 потенциально может блокировать вредный ответ интерферона II типа, не затрагивая антивирусную защиту, сохраняя активность интерферона I типа.