Исследователи из Техасского университета в Остине и из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (University of California at San Francisco) описали механизм, при помощи которого онкогенный вирус подавляет иммунный ответ.

Многие вирусы вырабатывают микроРНК, роль которых в инфекционном процессе состоит в поддержании жизнеспособности клетки-хозяина и в подавлении ее защитных механизмов. Несмотря на интенсивное изучение их функций, существуют значительные затруднения в определении функций отдельных микроРНК.

Авторы данной работы провели скрининг библиотеки из более 70 молекул и определили три различных вирусных микроРНК, принадлежащих отдаленно сходным герпесвирусам, которые значительно угнетали передачу сигнала интерферона. Во всех трех случаях микроРНК подавляли выработку чувствительного к цАМФ элемент-связывающего белка. Эта молекула входит в большой комплекс, опосредующий передачу сигнала интерферона.

Кроме различных вирусных ДНК у вируса Эпштейна-Барр и у лимфокриптовируса Резуса был обнаружен гомологичный прекурсор микроРНК, которая подавляет действие интерферона. Таким образом, обнаружена как конвергентная так и дивергентная эволюция этого приспособительного механизма вирусов.

Кроме того, в работе было обнаружено, что в линии опухолевых клеток, положительных по вирусу Эпштейна-Барр, блокада микроРНК, подавляющей сигнал интерферона, возвращает чувствительность к этому цитокину. Авторы предполагают, что именно микроРНК ответственны за развитие резистентности у некоторых из опухолей, ассоциированных с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр. По оценкам эпидемиологов инфекция этим вирусом обуславливает 200000 случаев онкологических заболеваний в год, в том числе лимфом, опухолей носоглотки и желудка.

Исследователи планируют продолжить изучение микроРНК при помощи скрининга, основанного на их предполагаемой функции.