Тяжелая форма COVID-19 отчасти возникает из-за воздействия вируса SARS-CoV-2 на митохондрии — крошечные кислородные электростанции в клетках, которые могут способствовать запуску каскада событий, повреждающих органы и иммунную систему, говорится в исследовании, проведенном исследователями из Weill Cornell Medicine, Johns Hopkins Medicine, Детской больницы Филадельфии и Медицинской школы Питтсбургского университета совместно с другими членами Международной исследовательской группы по COVID-19.

Тяжелая форма COVID-19 считается воспалительным состоянием «цитокинового шторма», при котором иммунный ответ на вирусную инфекцию становится чрезмерным, переполняя кровоток и ткани иммунными сигнальными белками в таких количествах, которые вызывают воспаление, поражающее легкие, и другие признаки и симптомы.

Новое исследование, опубликованное в PNAS, расширяет научное понимание молекулярных путей, управляющих этим штормом. Используя секвенирование РНК и другие лабораторные методы на образцах тканей пациентов и животных, исследователи смогли изучить эти процессы очень подробно. Исследователи Weill Cornell Medicine во главе с доктором Робертом Шварцем, предоставили большую часть деидентифицированного материала пациентов, включая мазки из носоглотки и образцы аутопсийных органов, а также модели животных COVID-19, и внесли свой вклад в их анализ.

Результаты исследований показывают, что заражение вирусом SARS-CoV-2 может вызвать значительный ущерб митохондриям в инфицированных клетках — ущерб, который активирует иммунную систему, способствуя возникновению бури воспалительных и других реакций.

Исследователи отметили, что среди этих реакций выделяется чрезмерная активация системы регуляции кровяного давления, называемой ренин-ангиотензин-активационной-системой (РААС). Чрезмерная активность РААС связана с аномальным свертыванием крови — яркой особенностью тяжелого COVID-19 — и, как отметили исследователи, с рубцеподобными аномалиями в лимфатических узлах и дисфункциями иммунных клеток, обнаруженных в них. Последнее, как говорят исследователи, может объяснять нарушение иммунной функции, которое также наблюдается при тяжелом COVID-19.

«Одно из предположений, вытекающих из этих результатов, заключается в том, что на ранних стадиях процесса наблюдается глубокая митохондриальная дисфункция и повреждение, что затем приводит к чрезмерной активации РААС, что, в свою очередь, способствует полиорганному поражению при тяжелом COVID-19», — сказал Шварц. «Кроме того, мы обеспокоены тем, что эти процессы, лежащие в основе острого COVID-19, не всегда могут впоследствии вернуться к норме».

В настоящее время исследователи изучают эту возможность в случаях «длительного COVID» — синдрома, который характеризуется длительным воспалением, а также дисфункцией иммунных клеток.