В ответ на попадание микобактерий туберкулеза в организм человека формируется «нестерильный» иммунитет (бактерии способны выжить и размножаться даже внутри макрофагов). В очаге поражения (легкие, кишечник и др.) организм пытается отграничить себя от инфекции, формируя специфическую гранулему вокруг бактерий. В этом процессе принимает активное участие фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). Внутри гранулемы микобактерии остаются жизнеспособными, но их активность снижается, а вместе с этим понижается чувствительность к химиотерапии. В результате длительность приема антибиотиков составляет не менее 6 месяцев, что трудновыполнимо (особенно в развивающихся странах) и способствует развитию полирезистентности бацилл Коха к лекарствам. Сокращение сроков медикаментозной терапии является ключевым фактором в повышении приверженности к лечению растущей глобальной угрозы для здоровья человечества.

Американские ученые из Университета Джонса Хопкинса провели эксперимент, в котором часть мышей, зараженных туберкулезом, получала стандартную терапию рифампицином, изониазидом и пиразинамидом, а часть – стандартную схему лечения плюс ингибитор TNF-α этанерцепт. Уже между 8 и 10 неделей терапии микробное число в группе мышей, получавших этанерцепт, снизилось по сравнению с группой стандартной терапии. Через 12 недель в культурах, полученных из обеих групп, не было обнаружено микобактерий. Однако рецидив заболевания наступил у 27,8% мышей, получавших стандартное лечение, и только у 10,5% животных опытной группы.

Это открытие очень важно, поскольку именно в этой поздней стадии лечения туберкулеза микобактерии размножаются гораздо медленнее. Ингибирование ключевого иммунного ответа заставляет бациллы «проснутся», в результате чего инфекция может быть уничтожена антибиотиками быстрее. Из-за риска реактивации заболевания при использовании ингибитора TNF-α у людей необходимо провести дополнительные исследования безопасности и эффективности.