Ученые выявили белок, который может стать фокусным в развитии таргетированных терапий для облегчения серьезного воспаления, связанного с рассеянным склерозом, колитом и другими аутоиммунными расстройствами.

Исследователи установили, что белок NLRP12 работает в Т-клетках для ограничения выработки химических посыльных или цитокинов, которые питают воспалительный процесс. Т-клетки — это специализированные белые кровяные тельца, вырабатываемые для уничтожения специфических инфекционных агентов и других угроз.

Удаление гена Nlrp12 привело к увеличенной выработке цитокинов в Т-клетках. Специально выведенные мыши, получившие Т-клетки с дефицитом белка NLRP12, развили намного более серьезные симптомы колита и хронического кожного расстройства — атопического дерматита.

Результаты предполагают, как мутации в гене Nlrp12 вызывают заболевание, механизм которого до сих пор не был исследован.

«Мы определили возможный механизм того, как мутации в гене Nlrp12 приводят к атопическому дерматиту и, возможно, другим заболеваниям», сообщила доктор Тирумала-Деви Каннеганти. „Понимание точных внутренних работ NLRP12 в Т-клетках поможет направить усилия на развитие терапий для облегчения симптомов за счет обуздания воспалительного процесса, запущенного Т-клетками“.

Исследователи также выяснили, что мыши с нехваткой NLRP12 могут стать эффективной моделью для изучения развития проблем с равновесием и ходьбой у людей с рассеянным склерозом.

NLRP12 относится к семейству белков, известных по работе в составе иммунитета, чтобы помочь клеткам распознавать угрозу и запускать воспалительную реакцию, чтобы эту угрозу отразить. Врожденная иммунная система организма — это его первая линия обороны. Она работает с Т-клетками и другими компонентами адаптивной иммунной системы для охраны здоровья.