Американские ученые обнаружили, что прионы одного вида животных могут вызывать образование прионов у других видов, приводя к появлению принципиально новых инфекционных белков. Причем для такого воздействия достаточно простого контакта приона одного вида с прионным белком другого в лабораторной пробирке. В своем эксперименте исследователи из Университета Техаса смешивали нормальный прионный белок хомяков с инфекционным белком мышей. Это привело к образованию новых прионов, способных заражать хомяков.

То же самое происходило при смешивании нормальных мышиных белков с инфекционными хомячьими. Причем симптомы заболевания отличались от симптомов прионных инфекций, «традиционных» для данного вида животных, что свидетельствует о получении принципиально новых видов прионов.

По словам руководителя работы Клаудио Сото (Claudio Soto), это значит, что существует возможность появления множества разнообразных прионных инфекций, которые могут стать весьма опасными.

Прион – это инфекционный агент, который представляет собой аномальную модификацию белка мембран нервных клеток под названием PrP (прионный белок), которая катализирует превращение нормальных молекул PrP в себе подобные. Нормальный белок называется PrPC, а видоизмененный (прион) — PrPSc. В результате такого перерождения ткань мозга повреждается с образованием множества небольших полостей, из-за чего мозговое вещество больных напоминает губку. Проявляется болезнь медленно прогрессирующими нарушениями памяти и мыслительных функций (деменцией), которые в итоге приводят к смерти. Образование прионов может произойти спонтанно, быть результатом наследуемой мутации соответствующего гена или возникнуть при попадании прионов извне – при нейрохирургических манипуляциях, каннибализме и употреблении в пищу мозга больных животных.

Наиболее известные прионные инфекции (трансмиссивные губчатые энцефалопатии) – это куру и болезнь Крейцфельда-Якоба у людей и бычья губчатая энцефалопатия («коровье бешенство») у коров. Лечения прионных инфекций не существует.