Значение коронаротромбоза в патогенезе острого инфаркта миокарда (ОИМ) на сегодня не вызывает никаких сомнений. Но детальное изучение этого вопроса длилось достаточно долго. Клиническую картину коронаротромбоза впервые описали В.П. Образцов и М.Д. Стражеско еще в 1909 г. На Западе только в 1912 году американским ученым Херриком было выдвинуто предположение о патофизиологической роли тромбоза в развитии ИМ. Но только в конце 60-х годов, на момент накопления достаточного количества данных о системе гемостаза в целом и фибринолитическом ее звене в частности, изучение проблемы коронаротромбоза как основного патогенетического звена ОИМ становится приоритетным направлением в этой области. Открытие и описание отдельных компонентов фибринолитической системы позволило установить взаимосвязь изменений в системе свертывания крови при этой патологии.

Массовое внедрение в клиническую кардиологию коронароангиографии подтвердило, что окклюзирующих тромб присутствует в больших эпикардиальных артериях у большинства пациентов, которые госпитализированы в первые часы от начала симптомов. Кардиолог в Новосибирске подтверждает эти данные. По материалам исследователя Де Вуда и его соавторов, У 87% больных ОИМ при ангиографическом обследовании в первые четыре часа развития заболевания выявляется тотальная окклюзия коронарного сосуда. Поскольку тромб в коронарном сосуде имеет центральное этиологическое значение, встает вопрос о реканализации коронарных артерий как патогенетически оправданном лечении. В связи с этим в 1989 г. Браунвальд предложил концепцию «открытой коронарной артерии» как основание успешного лечения ОИМ. Невыполнение этого условия является одним из трех наиболее угрожающих предикторов летальности наряду с существованием сахарного диабета и передней локализацией зоны инфаркта. Поэтому становится ясной непрестанная заинтересованность многих исследователей и ученых проблемой изучения интимных механизмов функционирования фибринолитической системы в условиях возникновения локального тромбоза коронарных сосудов. При стабильном действии системы свертывания крови в ответ на учащенное тромбообразование сразу же проявляется фибринолитическая система. У страдающих от ОИМ она в основном оказывается подавленной. Уровень ее действенности и содержание основных составных частей в крови во многом предопределяют успех дальнейшего лечения таких больных.

Знание патофизиологических аспектов тромболизиса позволило человечеству создать ряд тромболитических препаратов, которые с успехом используются для лечения коронаротромбоза. С учетом хронологии изучения и внедрения в клиническую практику современная классификация тромболитических препаратов может быть представлена в таком виде:

1. Препараты I поколения:

— Стрептокиназа;

— Двухцепочечный активатор плазминогена (урокиназа);

— Плазмин.

2. Препараты II поколения:

— Тканевой плазминогена активатор (t-PA);

— APSAC;

— Ретеплаза;

— Одноцепочечная урокиназа.

3. Препараты III поколения:

— Тенектеплаза (TNK).