За последнюю тысячу лет бактерия — возбудитель проказы Mycobacterium leprae с генетической точки зрения не претерпела никаких существенных изменений и значит уменьшение числа случаев этого заболевания в Европе к 16 веку связано не с ослаблением вирулентности возбудителя, а с улучшением социальных условий жизни людей.

К такому выводу пришла международная группа специалистов, которой удалось полностью секвенировать древний геном этого патогена, выделив его из останков людей, погибших от проказы в Средние века.

Объектом изучения группы, в состав которой входили археологи, генетики, молекулярные и палеомикробиологи из ведущих научных центров Германии, Швейцарии, Великобритании, Швеции и Дании, стали скелеты пяти прокаженных, живших на территории трех последних из перечисленных стран в период 10 — 14 веков. Из костных останков удалось выделить чрезвычайно хорошо сохранившуюся ДНК M. leprae, что и позволило реконструировать геном этого микроорганизма.

В одном из скелетов, названном «Йорген 625», бактериальная ДНК сохранилась настолько хорошо, что в этом случае для секвенирования генома было достаточно применения «метода дробовика» (shotgun sequencing — метод, используемый для секвенирования длинных участков ДНК). В остальных случаях пришлось применять более сложные методики секвенирования.

Полученные нуклеотидные последовательности, принадлежащие средневековым M. leprae, авторы шаг за шагом сравнили с геномами представителей 11 современных штаммов, выделенных в разных регионах мира. Было установлено, что за прошедшее тысячелетие M. leprae претерпела всего около 800 генетических мутаций, что чрезвычайно мало для возбудителей инфекционных заболеваний.

Столь сравнительно медленная скорость мутирования, как полагают авторы, может свидетельствовать о низкой способности возбудителя проказы к формированию устойчивости к антибиотикам. Между тем, сейчас известно два штамма M. Leprae, резистентных к антибиотику «Дапсон» (Dapsone).

Было также установлено европейское происхождение штаммов M. leprae, циркулирующих в настоящее время в Северной и Южной Америке, а также присутствие в средневековой Европе штамма этой бактерии, ранее ассоциировавшегося с Ближним Востоком.

Еще одним важным для науки последствием этого исследования стало понимание того факта, что ДНК M. Leprae деградирует значительно медленнее ДНК человека и, не исключено, других позвоночных, что означает возможность выделения и секвенирования генома бактерий, живших в таких условиях — например, в тропиках — и в столь отдаленные временные периоды, в которых обычно не находят сохранных ДНК. То есть, появляется перспектива добраться до самых истоков зарождения проказы и лучше разобраться в ее генетической природе.

Столь высокую «живучесть» ДНК M. Leprae авторы связывают с миколовыми кислотами, входящими в каркас клеточной стенки бактерии, что обуславливает ее кислотоустойчивость.

Авторы также отмечают, что поскольку гены, контролирующие вирулентность бактерии, на протяжении веков практически не претерпели изменений, можно предположить, что ослабление эпидемии проказы в Европе, произошедшее в 16 веке, было связано с улучшением санитарных условий жизни людей, а не с мутацией возбудителя болезни.

В современном мире, несмотря на наличие эффективных методов терапии, ежегодно фиксируется около 225 тысяч случаев проказы.